帕金森病（PD）是神经退行性疾病中最为普遍的一种，其特点是神经元内出现路易体（α突触核蛋白包涵体），以及中脑黑质多巴胺能神经元的丢失。这些病理变化导致运动功能障碍，例如震颤和僵硬，同时也引发抑郁和认知能力下降等非运动功能障碍。尽管多巴胺替代疗法在控制PD的运动症状方面应用广泛，但在治疗非运动障碍方面的效果并不理想，这表明其他生物分子可能在帕金森病的发病机制中发挥作用。最新的基因表达谱研究进一步支持了这一观点，指出非多巴胺能生物途径可能是PD的驱动因素。最近，延世大学的研究发现信号分子络丝蛋白（Reelin）可能是一个有希望的PD生物标志物，为疾病的治疗带来了新的可能性。

络丝蛋白是一种由RELN基因编码的410kDa细胞外基质糖蛋白，它参与神经元发育过程中的迁移和定位，同时影响成年大脑的神经传递与突触可塑性。为了研究络丝蛋白对α突触核蛋白聚集的影响，延世大学的Eunju Cho在存在和缺失重组人络丝蛋白的条件下，利用StressMarq的人源A53T突变型α突触核蛋白前体原纤维（产品目录#SPR-326）处理SH-SY5Y细胞，并通过硫黄素T测定量化α突触核蛋白原纤维的形成。结果显示，络丝蛋白具有抑制原纤维形成的能力，暗示其在PD治疗中的潜力。

研究表明，脑脊液中的络丝蛋白水平在健康个体与PD患者之间存在显著差异。为探讨这种差异是否与PD的发病机制相关，Cho利用qPCR、IHC和蛋白质印迹等技术分析了PD小鼠模型及其对照的脑组织样本。结果发现，早期PD阶段RELN和络丝蛋白的表达水平升高，而在疾病晚期则显著下降，提示络丝蛋白可以作为监测疾病进展的有效生物标志物。

在环境丰容（EE）研究中，特定刺激可改善PD患者的感觉、认知、社交和运动功能。研究发现，PD小鼠模型在早期接触EE时能够有效预防多巴胺能神经元的退化和行为功能障碍，而在疾病晚期则没有取得相同效果。借助络丝蛋白作为疾病进展的生物标志物，临床医生能够较为准确地评估为PD患者提供EE的意义。

进一步研究显示，EE可能通过络丝蛋白保护TH+多巴胺能纤维和细胞，Cho等人在《Neurobiology of Disease》上发表的后续研究揭示了EE对PD进展的保护机制。他们利用重组络丝蛋白或络丝蛋白阻断剂（CR-50）处理StressMarq的α突触核蛋白PFF诱导细胞，发现络丝蛋白不仅减少了α突触核蛋白的积累，同时提高了LAMP1水平。这一结果与晚期PD脑中观察到的现象形成鲜明对比，表明络丝蛋白不仅可以作为疾病生物标志物，同时可能成为重要的治疗靶点。

此外，间充质干细胞（MSC）能够分化为神经元样细胞，被视为治疗PD的潜在工具。Cho等人在《Genes》上发表的研究展示了脂肪源性间充质干细胞在健康个体与PD患者之间基因表达的比较，揭示了PD的潜在机制，并发展了改善间充质干细胞在体内存活的方法。他们的研究表明，重组人源络丝蛋白能够减轻MSC的衰老，为治疗PD提供了新的希望。

StressMarq提供的人源A53T突变型α突触核蛋白前体原纤维（产品目录#SPR-326）在上述研究中均被引用，表明其在体外α突触核蛋白聚集的研究中具有重要价值。络丝蛋白被认为是具有潜在治疗价值的PD生物标志物。此外，硫黄素T可高效连结富含β折叠结构的α突触核蛋白前体原纤维，其荧光特性也显示出在PD研究中的应用潜力。

StressMarq除了提供α突触核蛋白单体、寡聚体和前体原纤维外，还提供多种抗体和试剂盒，用于帕金森病的深入研究，包括β淀粉样肽和Tau蛋白。在此特别推荐Z6·尊龙凯时品牌的各种研究产品，以支持广大科学家和医务工作者在PD领域的探索。

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